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A verdadeira causa da Doença Coronária e como preveni-la

cdn |01 dez, 2014

A verdadeira causa da Doença Coronária e como preveni-la | InfraRedMed

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Termografia infravermelha para estudo da reatividade endotelial e avaliação do risco cardiovascular.

Dr Marcos Leal Brioschi

Pós-doutor em Medicina FMUSP. Serviço de Termografia Médica Hospital Sírio Libanês e Hospital 9 de Julho (SP). Diretor InfraREDMed. Contato: infrared@infraredmed.org

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Até hoje as pesquisas não tem conseguido demonstrar nenhum benefício em termos de evitar novos ataques cardíacos e nenhum aumento estatisticamente significativo na taxa de sobrevivência com a cirurgia de bypass (ponte) nem da angioplastia com balão, em comparação com o tratamento não cirúrgico para a maioria dos pacientes. Exceto em uma pequena porção de pacientes com doença grave em vários vasos ou com mais de 80 anos. A placa maior, calcificada, que cresce na superfície interna das artérias coronárias (endotélio) não é a causa da maioria dos ataques cardíacos. Ao contrário, cerca de 85% das vezes, o principal culpado é a placa flexível, “vulnerável” (instável) e relativamente pequena que se forma dentro das paredes dos vasos. A placa maior e calcificada é, na verdade, relativamente estável e, em conseqüência de sua cobertura calcificada rígida, sua ruptura é menos comum. A placa flexível, menos estável e mais dinâmica, é muito mais sujeita a ruptura súbita, trombose e infarto agudo do miocárdio. A placa flexível fica oculta nas paredes da artéria e, geralmente não causa obstrução óbvia ou diminuição do fluxo sanguíneo até, é claro, a ruptura aguda quase sempre fatal.

As cirurgias não curam. Na verdade, elas nada fazem para reduzir a placa flexível ou rígida. Os diversos processos inflamatórios subjacentes à formação da placa são tipicamente acelerados por essas cirurgias e suas conseqüências, pois induzem uma forte resposta inflamatória. Talvez o principal benefício desses procedimentos seja o choque que causam no indivíduo, para que ele passe a levar a sério a saúde cardíaca e implemente agressivamente todos os meios de redução de risco. Segundo Dr David D. Waters, da Universidade da Califórnia, a aterosclerose é uma doença sistêmica. Ela ocorre em todas as artérias coronárias. Se você conserta um fragmento, um ano depois haverá outro responsável por um ataque cardíaco; portanto, a terapia sistêmica, com estatinas ou fármacos anticoagulantes, tem o potencial de ajudar muito mais.

Os ataques cardíacos costumam ocorrer sem nenhum alerta e, em geral, em pessoas que parecem “perfeitamente saudáveis”, de acordo com métodos diagnósticos convencionais. A placa vulnerável não tem sintomas e é difícil detectá-la por meio de exames do coração ou quaisquer outros procedimentos. As angiografias por cateterismo são incapazes de detectar a placa vulnerável. No teste de esforço o eletrocardiograma (ECG) é monitorado durante um exercício progressivo na esteira, e pode revelar se há um grau significativo de obstrução em uma ou mais artérias coronárias e a capacidade destas de suprir sangue adequadamente ao coração. Mas não avalia diretamente a questão-chave que é a placa vulnerável, mesmo quando realizado associado com a cintilografia cardíaca. Cerca de 10 a 20% dos testes de esforço dão falso positivos, indicando incorretamente uma anormalidade cardíaca ou arterial, e 20% a 40% geram falsos negativos, sem detectar uma anormalidade. Portanto, o teste de esforço não detecta todos os casos de obstrução arterial, e quaisquer indicações positivas que ele der precisam ser confirmadas por outros testes clínicos.

Entretanto, uma série de estudos tem relatado a importância das células que revestem a parede interna dos vasos sanguíneos (endotélio) no controle vasomotor, atividade inflamatória e desenvolvimento da aterosclerose devida produção de uma substância chamada óxido nítrico. A microcirculação da nossa pele reage conforme estímulos químicos e neurológicos autonômicos, isto é, sem nosso controle. Esta resposta neurovascular automática depende da produção do óxido nítrico pelo endotélio (eNOS) e pelos nervos autonômicos simpáticos (nNOS).

Quando este endotélio fica doente e produz quantidade insuficiente de óxido nítrico, desenvolve-se a doença aterosclerótica, composta pelas placas ou ateromas, e que pode contribuir para eventos cardiovasculares fatais, como infarto e derrames.

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A termografia por imagem infravermelha calcula a reatividade vascular por meio de um teste não-invasivo, operador-independente, filmando em gráficos a mudança de temperatura dos dedos das mãos durante a compressão e descompressão do braço pela insuflação da braçadeira do aparelho de pressão (esfigmomanômetro).

Estudos demonstram nítida correlação da temperatura com a aterosclerose em pacientes ainda assintomáticos, também sua correlação com escore de cálcio e cintilografia de perfusão cardíaca (Medicina Nuclear).

O escore de cálcio trata-se de uma tomografia tridimensional do coração que pode mostrar o cálcio nas paredes das artérias. Presume-se que o cálcio seja placa calcificada porque não há outra razão para sua presença ali. Um computador calcula o valor de cálcio para cada região da placa calcificada, cada artéria coronária e o valor total de cálcio para o coração como um todo. Há uma certa controvérsia entre os médicos quanto à utilidade desse valor de cálcio coronariano na predição do risco de um ataque cardíaco. Valores mais elevados estão, na verdade, relacionados a um risco maior, mas isso pode ser porque um alto valor de cálcio esteja vinculado a níveis mais elevados de placa vulnerável (instável). Acredita-se que é um parâmetro útil, se entendido as diversas funções da placa flexível e da calcificada.

Tarján e colaboradores, em 2005, relataram que nos pacientes com dor torácica, o valor mais inferior da curva de temperatura dos dedos (low fingertip temperature rebound) está fortemente associado com infarto cardíaco (miocárdio).

A reatividade vascular é um componente vital da função vascular, pois permite o sistema circulatório responder aos estímulos fisiológicos (estresse, hipertensão, hipotensão) e farmacológicos (antihipertensivos, cardiotônicos, antiarrítmicos) que requerem ajustes do fluxo do sangue e do tônus e diâmetro dos vasos. A reatividade vascular ocorre tanto em grandes quanto microvasos, isto é, desde a artéria aorta até a microcirculação da pele. A reatividade microvascular causa um fenômeno conhecido na Medicina como hiperemia reativa, e ocorre tanto na micro quanto na grande circulação. Tanto a reatividade macro e microvascular é governada por múltiplos mecanismos fisiológicos (dependente e independente do endotélio) e mediado por inúmeros agentes bioquímicos, tais como óxido nítrico (NO), fator hiperpolarizante derivado do endotélio (EDHF), prostaglandinas, adenosina, bradicinina, histamina e por outras substâncias vasoativas. Acredita-se que a reatividade macrovascular esteja mediada predominantemente por óxido nítrico derivado do endotélio, mas a reatividade microvascular também é mediada pelo óxido nítrico.

Estudos prévios demonstraram nítida relação entre a disfunção da reatividade micro e macrovascular e a doença cardiovascular aterosclerótica. Similarmente, diversos estudos comprovaram fortes relações entre os fatores de risco cardiovascular e a disfunção vascular (dependente e independente do endotélio). Assim sendo, a disfunção vascular pode ser vista como um “fator de risco” individual importante para o desenvolvimento da aterosclerose, especialmente quando somada aos efeitos cumulativos dos vários fatores protetores e de risco.

Segundo Jzerman e colaboradores (2003) indivíduos com alto risco de doença cardiovascular apresentam disfunção microvascular cutânea. Além da avaliação de risco para predição de conseqüências patológicas, outro aspecto importante de usar a função vascular é na avaliação da resposta às terapias. Estudos recentes mostraram que a reatividade vascular da pele melhora significativamente após terapia com estatinas (p.ex. Lipitor). A disfunção neurovascular medida pela termografia infravermelha é associada com a extensão do dano observado na cintilografia miocárdica de perfusão (MPI) e se correlaciona fortemente com a pontuação de risco de Framingham e índice de cálcio independentemente da idade, sexo, fatores de risco cardíacos tradicionais. Além disso, é superior à pontuação de risco de Framingham para predição de escore de cálcio alto.

Outra observação importante, é que antes de iniciar qualquer programa de exercício físico regular, consulte o profissional de saúde, que pode aconselhá-lo quanto a quaisquer considerações especiais em relação à sua saúde e condição física. Isso é essencial se você tiver indicações de doença coronariana ou outra doença grave, se estiver na meia-idade ou for mais velho e se não praticou atividade física antes. Tabagismo, obesidade, diabetes, pressão arterial elevada, estresse, apnéia do sono, sedentarismo, herança genética, colesterol, proteína C reativa, fibrinogênio, lipoproteína A e homocisteína elevadas, HDL (bom colesterol) baixo são importantes fatores de risco para doença coronariana. Depois disso tudo, a boa notícia é que a placa flexível e vulnerável é muito mais fácil de reverter do que a placa rígida calcificada por meio de medidas não cirúrgicas e nutricionais, para tanto é necessário identificar este risco.

Referências

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